Existe el gen de la obesidad

Fuente: Diario El País

Todo el mundo sabe que el truco para mantenerse delgado es comer poco, pero pocos conocen que esa es solo la mitad de la historia. La otra mitad nos viene puesta de nacimiento: son los factores genéticos de la gordura, que permiten a los privilegiados comer como ceporros sin engordar y condenan al resto a elegir entre el hambre y el sobrepeso. En un brillante trabajo detectivesco, científicos de Chicago y Sevilla han identificado ahora al principal gen del engorde humano. Se llama iroquois, y se conoce desde hace décadas, pero nadie había imaginado que se dedicara a hacer manteca y contribuyera a la epidemia mundial de obesidad y diabetes.

¿Será esta por fin la verdadera píldora antigrasa? "Faltan dos cosas", responde el líder del equipo sevillano, José Luis Gómez Skarmeta. "Primero tenemos que diseccionar el elemento de ADN regulador que hemos identificado; y después ver cuál es la red de genes regulados por él, porque entre ellos estarán las dianas interesantes para probar baterías de nuevos fármacos". La colaboración entre el grupo de Skarmeta, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo en Sevilla, y el de Marcelo Nóbrega, del departamento de genética humana de la Universidad de Chicago, se presenta este jueves en la revista Nature.

En los últimos 10 años se han hecho decenas de los llamados estudios de asociación de amplitud genómica (GWAS por genome-wide association studies) para conocer las componentes genéticas de la obesidad, o de la propensión a adquirirla. Se toman grandes muestras de una población humana u otra, se secuencia su genoma (actcgtcga… y así hasta 3.000 millones de letras) y se buscan correlaciones entre la obesidad y las variantes en el texto genético.

El resultado afecta también a la diabetes y a otras enfermedades

Estos estudios han identificado 75 posiciones en el genoma humano cuyas variaciones tienden a ocurrir en las personas gordas. En casi todos los trabajos la asociación más fuerte aparecía insistentemente dentro de un gen llamado FTO (fat mass and obesity associated, gen asociado a la masa de grasa y la obesidad), cuyo nombre deja poco margen de duda sobre su implicación. Las bases de datos de la literatura científica recogen más de 2.000 artículos sobre este gen publicados en los últimos años.

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La Herencia genética, factor determinante en la obesidad

La investigación ha demostrado que la herencia juega un papel importante entre el 40 y el 90 por ciento de los casos

Un grupo de científicos ha informado en la edición digital de la revista The American Journal of Human Genetics que la pérdida de un gen en particular de los seres humanos y los ratones, provoca obesidad mórbida. El estudio con una familia con obesidad mórbida proporcionó conocimientos sobre las vías que controlan el peso corporal y el estado nutricional. Unos resultados que podrían ser útiles para el diseño de terapias contra la obesidad y la desnutrición. Los doctores John Martignetti y Adel Shalata, del Ziv Medical Center Safed (Israel) y su equipo, analizaron a una familia árabe-israelí afectada por obesidad mórbida autosómica recesiva e identificaron una mutación de truncamiento en el gen que se encontró recientemente que codifica CEP19, una proteína ciliar.

Cuando suprimieron el gen CEP19 en ratones, los animales se volvieron obesos y diabéticos, y su apetito creció disminuyendo el gasto de energía y el metabolismo de reducción de grasa. “Gracias al descubrimiento de genes de una sola familia con obesidad mórbida, estos estudios llevaron a la identificación de una gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional” según señaló uno de los autores principales, el doctor Martignetti, de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, en Nueva York, EEUU.

“Este gen está presente no sólo en los seres humanos y los ratones, sino también en los animales de una sola célula más simples. La naturaleza considera este gen tan importante que ha conservado su estructura durante más de 700 millones de años” agregó. Los científicos señalan que el papel de esta proteína ciliar en el mantenimiento de un equilibrio entre la delgadez y la obesidad sigue siendo desconocida. Por ello creen que se necesitan estudios adicionales para determinar los mecanismos que existen tras los efectos de CEP19 en el control del apetito, el gasto de energía y la sensibilidad a la insulina.

Fuente: 20minutos.es