La investigación ha demostrado que la herencia juega un papel importante entre el 40 y el 90 por ciento de los casos
Un grupo de
científicos ha informado en la edición digital de la revista The American
Journal of Human Genetics que la pérdida de un gen en particular de los
seres humanos y los ratones, provoca obesidad mórbida. El estudio con una
familia con obesidad mórbida proporcionó conocimientos sobre las vías que
controlan el peso corporal y el estado nutricional. Unos resultados que podrían
ser útiles para el diseño de terapias contra la obesidad y la desnutrición. Los
doctores John Martignetti y Adel Shalata, del Ziv Medical Center Safed (Israel)
y su equipo, analizaron a una familia árabe-israelí afectada por obesidad
mórbida autosómica recesiva e identificaron una mutación de truncamiento en el
gen que se encontró recientemente que codifica CEP19, una proteína ciliar.
Cuando
suprimieron el gen CEP19 en ratones, los animales se volvieron obesos y
diabéticos, y su apetito creció disminuyendo el gasto de energía y el
metabolismo de reducción de grasa. “Gracias al descubrimiento de genes de una
sola familia con obesidad mórbida, estos estudios llevaron a la identificación
de una gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional” según
señaló uno de los autores principales, el doctor Martignetti, de la Escuela de
Medicina Icahn del Monte Sinaí, en Nueva York, EEUU.
“Este gen
está presente no sólo en los seres humanos y los ratones, sino también en los
animales de una sola célula más simples. La naturaleza considera este gen tan
importante que ha conservado su estructura durante más de 700 millones de años”
agregó. Los científicos señalan que el papel de esta proteína ciliar en el
mantenimiento de un equilibrio entre la delgadez y la obesidad sigue siendo
desconocida. Por ello creen que se necesitan estudios adicionales para
determinar los mecanismos que existen tras los efectos de CEP19 en el control
del apetito, el gasto de energía y la sensibilidad a la insulina.
Fuente: 20minutos.es
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